Эпилепсия, обусловленная злоупотреблением алкоголем, является одной из наиболее часто встречающихся форм эпилепсии во взрослом возрасте.
Причиной возникновения эпилептических приступов при систематическом приеме больших доз алкоголя является специфическое повреждающее действие этанола на глубинные отделы височных долей мозга – амигдало-гиппокаппальные структуры. Нарушение метаболизма в этих отделах приводит к формированию эпилептических очагов, которые на ЭЭГ проявляются появлением эпилептической активности, исходящей из этих регионов.
И чем больше количество употребляемого алкоголя и длительнее периоды его злоупотребления (запои), тем больше вероятность развития алкогольной эпилепсии.
При формировании эпилептического очага приступы возникают вне связи с эпизодами злоупотребления алкоголем, и даже полное прекращение его употребления уже не предотвращает возникновение пароксизмов.
Не следует путать эпилептические приступы и, так называемые, абстинентные приступы, возникающие через 1-2 суток после внезапного прекращения употребления алкоголя и проявляющиеся эпизодами внезапной потери сознания с тонико-клоническими судорогами. Причиной данных пароксизмов являются метаболические изменения в клетках головного мозга, вызванные тем, что нейроны, «привыкнув» к существованию в условиях постоянного поступления этанола, не успевают перестроить свою работу.
Абстинентные приступы в свою очередь вызывают процессы в головном мозге, приводящие к ускорению формирования эпилептического очага и возникновения неспровоцированных эпилептических приступов.
В среднем при наличии абстинентных приступов эпилептический очаг формируется в 2 раза быстрее, чем в их отсутствии.
Наиболее часто алкогольная эпилепсия проявляется сложными парциальными и вторично-генерализованными судорожными эпилептическими приступами. Во время сложного парциального приступа пациент перестает реагировать на окружающих, при этом может продолжать начатую деятельность. Часто пациент в этот момент совершает сглатывающие, причмокивающие движения, перебирать пальцами, может быть возбужден и даже агрессивен.
Вторично-генерализованные судорожные приступы проявляются внезапной для пациента и окружающих потерей сознания, падением с развитием судорог в конечностях. Данные приступы могут возникать как в бодрствовании, так и во сне. После окончания приступа пациент обычно спутан, не узнает окружающих, при этом часто отмечается постприступный сон.
При электроэнцефалографических исследованиях у пациентов обнаруживается эпилептическая активность в височных отделах головного мозга.
Рутинная ЭЭГ, проводимая во время бодрствования, в большинстве случаев не позволяет обнаружить эпилептическую активность, методом диогностики является пролонгированный видеоэнцефалографический мониторинг, включающий в себя период сна пациента, именно во сне у пациентов с алкогольной эпилепсией выявляются паттерны эпилептической активности. Более чем у половины пациентов эпилептическая активность регистрируется в обеих височных долях.
При проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга изменения структуры амигдало-гиппокампальных отделов мозга не выявляются, что позволяет относить алкогольную эпилепсию к нелезиональным формам эпилепсии, несмотря на наличие диффузных атрофических изменений структуры мозга, обусловленных токсическим действием алкоголя.
Выбор препаратов для лечения алкогольной эпилепсии принципиально не отличается от такового при лечении других фокальных эпилепсий. При этом основным условием лечения является незамедлительное полное прекращение употребления алкоголя.
Алкогольная эпилепсия в большинстве случаев хорошо поддается лечению, при условии отказа от алкоголя и регулярном приеме препаратов пациенты не будут иметь приступов.
Длительность противосудорожного лечения при алкогольной эпилепсии составляет несколько лет, в ряде случаев пациенты имеют необходимость пожизненного приема препаратов.
Особую сложность в лечении алкогольной эпилепсии представляют психологические и эмоциональные особенности пациента, их несогласие принимать терапию и вступать в контакт с врачами для проведения контрольных тестов и обследований.
Помимо алкогольного повреждения головного мозга с формированием эпилептических очагов, пациент, имевший эпизоды длительного приема алкоголя должен быть обследован на предмет сопутствующей сосудистой патологии, состояния желудочно-кишечного тракта, печени, почек. При выявлении токсического повреждения целесообразно назначение соответствующей терапии.