БОС по СО2 и диафрагменное дыхание: польза

[Бедолага]

Вот хотел бы, Василий, услышать Ваше квалифицированное мнение, как эпилептолога:

вероятно почти все процессы в организме и в мозге в частности происходят циклично, причем периоды всех основных циклов ограничиваются месяцем, а многие вообще укладываются в один день: сон-бодрствование.

Мне вот интересно: каковы причины приступов, частота которых реже 1 раза в месяц. Все-таки какие-то скрытые эндогенные процессы или там всегда есть некий внешний триггер, который эпилептик как бы просматривает и во время не купирует?

Вот собственно почему мне интересны исследования вызванных потенциалов при эпилепсии. Часто приступ, это патологическая вызванная реакция именно на какой-то внешний для мозга стимул, тот самый триггер. Почему бы эту реакцию не пытаться корректировать?

Можно говорить о том, что патологической возбуждение как бы накапливается, а потом перейдя некий критический порог, дает клиническую картину. Но опять, же смотрим тезис выше: что такое в мозге может накапливаться целый месяц? Электрическая активность мозга это не токи в лейденской банке и не заряды в конденсаторе радиоприемника "Русь", все что там может накапливаться должно разрядиться гораздо раньше. Что во многих случаях и просходит.

Следовательно, если в течении месяца мозг имеет силы достигнуть гомеостаза, то далее из него можно его выбить только серьезным внешним воздействием, верно?

[Василий Генералов]

Действительно, частота приступов носит индивидульный характер, и сложно сказать, у какого пациента какая частота приступов будет. По ЭЭГ это точно не понять.
Правда есть идиопатические формы, чде мы четко понимаем, что миоклонии при Ювенильной миклонической эпи (ЮМЭ) - возникают по утрам после пробуждения (75-85%), Абсансы при деской абсансной эпилепсии - до сотен в день, при юшеской абсансной - тлько десятки в день.

Рефлекторные эпилепсии это отдельные формы. Где именно максимально будет работать подход избегания провокаций.

Самое частое - фотосенситивные формы. Это телевизионная эпилепсиия, эпилепсия дискотек и т.д. Тут просто - надо избегать этих факторов и приступов не будет. Можно носить очки с подобранной с ЭЭГ дифракцией.

Есть еще музыкогенная эпилепсия - конкретная мелодия из динамика процирует приступ - можно носить наушники с другой музыкой.

Стартл-эпилепсия - мы это разбирали в каком то посте. Препараты там заметно все стабилизировали.

При циркадных приступах (типа ЮМЭ) - очень важно высыпаться - тогда риск приступов заметно уменьшается.

Есть всякая казуистика - типи эпилепсии горячей воды, но это в Индии, у нас не видел.

Вот наиболее чатые формы рефлекторных эпилепсий, имеющих триггер. И где на этот триггер понятно как подействовать.

Другие приступы (их большинство) являются НЕПРОЦИРУЕМЫМИ.
Т.е. возникают неожиданно, пациенты не чувствуют начало, в этом и опасность. И здесь анализ обстаятельств приступа не позволит вам найти провоцирующий фактор. К сожалению.

Кроме того, действительно есть ряд пациентов, которые в течении нескольких дней до приступа чувствуют дискомфорт, психическое возбуждение, и для них приступ - это возвращение в нормальную жизнь. У них самочувствие после приступа лучше чем до приступа (у большинства наоборот, приступ приводит к длительному восстановлению).

Вот такое многообразие. И подходы к каждой форме могут быть индивидуализированы. К сожалению единого рецепта, панацеи нет...

[Василий Генералов]

Действительно, частота приступов носит индивидульный характер, и сложно сказать, у какого пациента какая частота приступов будет. По ЭЭГ это точно не понять.
Правда есть идиопатические формы, чде мы четко понимаем, что миоклонии при Ювенильной миклонической эпи (ЮМЭ) - возникают по утрам после пробуждения (75-85%), Абсансы при деской абсансной эпилепсии - до сотен в день, при юшеской абсансной - тлько десятки в день.

Рефлекторные эпилепсии это отдельные формы. Где именно максимально будет работать подход избегания провокаций.

Самое частое - фотосенситивные формы. Это телевизионная эпилепсиия, эпилепсия дискотек и т.д. Тут просто - надо избегать этих факторов и приступов не будет. Можно носить очки с подобранной с ЭЭГ дифракцией.

Есть еще музыкогенная эпилепсия - конкретная мелодия из динамика процирует приступ - можно носить наушники с другой музыкой.

Стартл-эпилепсия - мы это разбирали в каком то посте. Препараты там заметно все стабилизировали.

При циркадных приступах (типа ЮМЭ) - очень важно высыпаться - тогда риск приступов заметно уменьшается.

Есть всякая казуистика - типи эпилепсии горячей воды, но это в Индии, у нас не видел.

Вот наиболее чатые формы рефлекторных эпилепсий, имеющих триггер. И где на этот триггер понятно как подействовать.

Другие приступы (их большинство) являются НЕПРОЦИРУЕМЫМИ.
Т.е. возникают неожиданно, пациенты не чувствуют начало, в этом и опасность. И здесь анализ обстаятельств приступа не позволит вам найти провоцирующий фактор. К сожалению.

Кроме того, действительно есть ряд пациентов, которые в течении нескольких дней до приступа чувствуют дискомфорт, психическое возбуждение, и для них приступ - это возвращение в нормальную жизнь. У них самочувствие после приступа лучше чем до приступа (у большинства наоборот, приступ приводит к длительному восстановлению).

Вот такое многообразие. И подходы к каждой форме могут быть индивидуализированы. К сожалению единого рецепта, панацеи нет...

[Бедолага]

Спасибо за развернутый ответ!

Вот этот тезис требует уточнения:

Другие приступы (их большинство) являются НЕПРОВОЦИРУЕМЫМИ

каким образом этот вывод делается? На основе опросов самих пациентов, каких-либо измерений, протоколов или как? Просто может провокатор не смогли найти?

И второе: какова зависимость по Вашему опыту между частотой приступов и лекарственной схемой именно за пределами 1 месяца по частоте приступов. Там какая зависимость: линейная, экспоненциальная или еще какая, типа асимптотической, когда добавляя дозы мы утыкаемся в некторый предел по частоте?

Или так: у Вас есть своя статистика: во сколько нужно увеличить дозу чтобы уйти с 1 месяца, скажем на полгода.

Или бывает так, что с 1 месяца невозможно уйти дальше, как не увеличивай дозу?

Я вот к чему: где у Вас критерий правильности схемы: урежение частоты приступов, полное их прекращение или как? И всегда ли есть некий критический размер дозы, за которой идет качественное улучшение?

[Василий Генералов]

каким образом этот вывод делается? На основе опросов самих пациентов, каких-либо измерений, протоколов или как? Просто может провокатор не смогли найти?

На основании опроса, анализа ЭЭГ, + кнопка пациента, отмечающего начало приступа по ощущениям.

Приступы сна тоже не являются провоцируемыми.

какова зависимость по Вашему опыту между частотой приступов и лекарственной схемой именно за пределами 1 месяца по частоте приступов. Там какая зависимость: линейная, экспоненциальная или еще какая, типа асимптотической, когда добавляя дозы мы утыкаемся в некторый предел по частоте?

Или так: у Вас есть своя статистика: во сколько нужно увеличить дозу чтобы уйти с 1 месяца, скажем на полгода.

Или бывает так, что с 1 месяца невозможно уйти дальше, как не увеличивай дозу?

Все очень индивидуально. Такой гарантированой закономерности нет.
Бывает, введешь препарат он на минимальной дозе даст 75%, а до конца не дожимает и на максимальной дозе. Иногда минимальные дозы работают на 100%. Иногда дозы субтерапевтические дают результат, типа 1/2 таб финлепсина на ночь. Отменяешь, типа от такой дозы не может быть эффектов, получаешь приступ.
Я неоднократно говорил, что все очень индивидуально, я больше 10 лет этим занимаюсь, и сейчас стараюсь индивидуализировать алгоритм и подход к каждому пациенту. Слишком все серьезно. Поэтому и исследования, мониторинги. Чтобы исключить ошибки, не тратить время, иметь представление о пациенте.

Иногда первое впечатление о пациенте, что все будет непросто. А оказывается, пациент отлично отвечает на терапию.
В друго случае думаешь, что все просто, а подбор затягивается на длительное время, индивидуальные реакции...

Да и индекс пароксизмальности не отражает тяжесть заболевания. Разряды могут быть редкими, приступы частыми. А может быть и наоборот. Это характеристика индивидуальная. Но ее изменеиня у конкретного пациента на фоне лечения объективно отражают функциональные изменения в мозге.

Но чудеса бывают.

Так, пациент пропил курс месяц сам отменил, у него все было хорошо до следующей консультации через 6 мес без терапии, до этого приступы несколько раз в день. По канонам - это не должно быть. Но факт остаетс фактом. И таких примеров можно привести очень много.

[nataliya]

Бедолага писал: "Можно говорить о том, что патологическое возбуждение как бы накапливается, а потом перейдя некий критический порог, дает клиническую картину. Но опять, же смотрим тезис выше: что такое в мозге может накапливаться целый месяц? Электрическая активность мозга это не токи в лейденской банке и не заряды в конденсаторе радиоприемника ..."
Я тоже думаю, что возбуждение как бы накапливается. Одни и те же провоцирующие факторы по-разному влияют на возникновение приступа в зависимости от времени после предыдущего приступа. Например, сразу после приступа "недосып" или сильное переживание, стресс имогут не сказаться и приступа может не быть. А чем больше прошло времени после приступа, тем выше вероятность, что организм отреагирует.
Какие есть гипотезы или теории по вопросу о том, каким образом накапливается возбуждение?

[nataliya]

Бедолага приводил статью

The Eflect of Respiration Training on Seizure Activity

The correction of hyperventilation was accompanied by a significant
diminution in seizure activity in our subjects. The reduction was not
uniform, nor was the distribution of seizure types, frequency, and severity.
Because of the relatively small number of subjects in the study at least sevenmonths, it is not possible to speculate with any degree of accuracy about what variables predict seizure reduction.
None of the subjects had no seizure at all after seven months of training.
However, the frequency and severity of the seizures as well as seizure type, for any subject, underwent considerable modification. It should be noted that all the subjects were intractable to therapeutic serum levels of a multitude of anticonvulsant medications. It is especially interesting to note that four of the eight subjects, out of the ten, who experienced grand mal seizures had none during the seven-month observation period. Undoubtedly, the stress-reducing value of the respiration retraining also played a significant role in the seizure reduction.
It may be concluded from the findings of this study that at least some
forms of idiopathic epilepsy manifest a considerable degree of autonomic
nervous system dysharmony. For whatever reason it ensues, chronic
hyperventilation seems to produce cerebral vasoconstriction: This may lead to an ischemic reduction in cerebral arteriolar blood flow and brain
metabolism. This condition may predispose some persons to vasospasms
which, we contend, supports previous conclusions of an etiological connection to seizure disorders. Secondly, respiratory alkalosis seems to reduce 02 delivery to the brain as well as to systemic tissues, thus disrupting the reflexive relationship between the heart and the lungs.
This study also supports the contention that correcting hyperventilation
in idiopathic seizure sufferers reduces, through the multiple channels
described, the tendency to convulsions by reducing the chronic hypoxia and raising the seizure threshold.

http://veeg.ru/forum/viewtopic.php?t=164&start=0


Думаю для многих будет понятнее переведенная русская версия:

Влияние тренировки дыхания на наличие приступов

Коррекция гипервентиляции сопровождалась существенным снижением количества приступов у наших пациентов. Уменьшение не было однородным, и также не была установлена закономерность распределения изменений в зависимости от типа, частоты и тяжести приступов. Ввиду относительно небольшого количества пациентов, участвующих в исследовании в последние семь месяцев, невозможно предполагать с какой-либо степенью точности, какие факторы вызывают уменьшение количества приступов.
Ни у одного из пациентов не наблюдалось полного отсутствия приступов после 7 месяцев тренировки.
Однако, частота и тяжесть приступов, также как и тип приступов у всех пациентов претерпели существенные изменения. Следует отметить, что у всех пациентов был неопределимый терапевтический уровень концентрации в сыворотке большого числа антиконвульсантов. Особенно интересно отметить, что 4 из 8 пациентов из 10, у которых были grand mal seizures (генерализованные тонико-клонические приступы), не имели их в период наблюдения в течение 7 месяцев. Без сомнения значение уменьшения стресса при тренировке дыхания играет важную роль в уменьшении количества приступов.
В результате этого исследования можно заключить, что хотя бы некоторые формы идиопатической эпилепсии проявляют существенный уровень дисгармонии автономной нервной системы. По какой бы причине это не происходило, представляется, что хроническая гипервентиляция приводит к церебральному ангиоспазму: это может приводить к ишемии в церебральном артериолярном кровотоке и мозговом метаболизме. Это состояние может предрасполагать некоторых людей к спазму сосудов, который, как мы утверждаем, соответствует предыдущим заключениям об этиологии склонности к эпилептическим приступам. Во-вторых, представляется, что респираторный алкалоз ухудшает доставку кислорода к мозгу также. как и к системным тканям, нарушая таким образом рефлекторную связь между сердцем и лёгкими.
Это исследование также поддерживает являющуюся предметом спора точку зрения, что исправление гипервентиляции у лиц, страдающих идиопатической эпилепсией, благодаря множеству описанных механизмов позволяет снижать тенденцию к судорогам, уменьшая хроническую гипоксию и увеличивая порог судорожной готовности.

[Бедолага]

На основании опроса

Василий, вот абстракт относительно свежей (2006) статьи про возможности что-то вспомнить больных с фокальной формой:

Accurate knowledge of the frequency of epileptic seizures is a precondition for evaluating the efficacy of pharmacotherapy. It is a wellknown fact that the information provided by epilepsy patients about the number of seizures they experience is often unreliable. In the
present study, we aimed to identify predictors of a higher risk of unrecognized events. Thirty patients who underwent presurgical evaluation in a video/EEG monitoring unit were recruited. As soon as the patient became aware of a seizure, he or she completed a standardized
questionnaire on the subjective perception of the seizure, which was then compared with the video/EEG findings. Of the 138 seizures recorded, 49.3% were reliably detected by the patient, whereas 44.2% went unnoticed; the remainder were incompletely or uncertainly
perceived. Subjects in whom events occurred during sleep or originated in (or propagated to) the left temporal lobe had a significantly
higher percentage of unrecognized events.

Обратите внимание: более 44 процентов случаев больные не ловят.

Если нужно выложу полную версию.

[Василий Генералов]

Наверно даже больше, чем 44%, это зависит от формы и локализации очага. Если генерализация медленная - то можно почувствовать начало - оно может длиться от нескольких секунд (если это парциальное начало приступа перед генерализацией) нескольких минут (если это аура) до нескольких часов, иногда дней (если это предвсестники).

Но если приступ генерализованный, с моментальной генерализацией по ЭЭГ - то начало приступа не ощущается. Как и пациент не чувствует начало приступа во сне (правда индогда просыпается от ощущений припадка).

[Бедолага]

Наверно даже больше, чем 44%, это зависит от формы и локализации очага.

Вот насчет локализации очага: не в первый раз вижу в статьях такой феномен:

у больных с левосторонним височным очагом существенно снижена способность предчувствовать ауру!

Более того, замечено, что больные у которых сохранена высокая визуальная память - труднее всего даются занятия нейроБОС по методу управления медленным корковым потенциалом SCP shift.

Латерализация играет большую роль! Кто бы подумал!

[nataliya]

Бедолага писал:

"Можно говорить о том, что патологическое возбуждение как бы накапливается, а потом перейдя некий критический порог, дает клиническую картину. Но опять, же смотрим тезис выше: что такое в мозге может накапливаться целый месяц? Электрическая активность мозга это не токи в лейденской банке и не заряды в конденсаторе радиоприемника ..."

Я тоже думаю, что возбуждение как бы накапливается. Одни и те же провоцирующие факторы по-разному влияют на возникновение приступа в зависимости от времени после предыдущего приступа. Например, сразу после приступа "недосып" или сильное переживание, стресс имогут не сказаться и приступа может не быть. А чем больше прошло времени после приступа, тем выше вероятность, что организм отреагирует.
Какие есть гипотезы или теории по вопросу о том, каким образом накапливается возбуждение?

[Тимур Русланович]

Хочется сказать, что далеко не всегда прошедший эпилептический приступ защищает от последующего. Действительно, возникающее после эпилептического приступа торможение (проявляющееся на ЭЭГ в виде плоской кривой, медленноволновой активности) должно защищать от повторного приступа. Тем не менее существуют серийные приступы, так называемые кластерные приступы, в конце концов, эпилептический статус. В данном случае все гораздо сложнее.
Кроме того, возникновение эпилептического приступа в большей степени зависит не от того, какое патологическое возбуждение накопилось в отдельной группе клеток (очаге). Главное-это то, насколько мозг позволит распространиться этой активности. Ведь и вне приступов существует очаг патологической активности, никак себя клинически не проявляющий. Но, как только данное возбуждение затронет достаточно большую группу клеток, эта патологическая активность реализуется в виде эпилептического приступа. И в зависимости от того, насколько велика данная группа, эпилептический приступ может быть простым парциальным, сложным парциальным или вторично генерализованным (теория развития вторично генерализованных приступов). Главное - это то, насколько противоэпилептическая система мозга (одна или с помощью противосудорожных препаратов) способна препятствовать распространению возбуждения.
Сотрудник лаборатории Тимур.

[Бедолага]

По просьбе Натальи, восстанавливаю ссылку:

http://rapidshare.com/files/78880442/EE ... ration.pdf

Наталья, надеюсь, как пользоваться рапидшарой объяснять не нужно.

[Бедолага]

Хочется сказать, что далеко не всегда прошедший эпилептический приступ защищает от последующего. Действительно, возникающее после эпилептического приступа торможение (проявляющееся на ЭЭГ в виде плоской кривой, медленноволновой активности) должно защищать от повторного приступа. Тем не менее существуют серийные приступы, так называемые кластерные приступы, в конце концов, эпилептический статус. В данном случае все гораздо сложнее.
Кроме того, возникновение эпилептического приступа в большей степени зависит не от того, какое патологическое возбуждение накопилось в отдельной группе клеток (очаге). Главное-это то, насколько мозг позволит распространиться этой активности. Ведь и вне приступов существует очаг патологической активности, никак себя клинически не проявляющий. Но, как только данное возбуждение затронет достаточно большую группу клеток, эта патологическая активность реализуется в виде эпилептического приступа. И в зависимости от того, насколько велика данная группа, эпилептический приступ может быть простым парциальным, сложным парциальным или вторично генерализованным (теория развития вторично генерализованных приступов). Главное - это то, насколько противоэпилептическая система мозга (одна или с помощью противосудорожных препаратов) способна препятствовать распространению возбуждения.
Сотрудник лаборатории Тимур.

Спасибо, за ответ, Тимур.

Есть мнение, что такой ЭЭГ феномен, как комплекс "спайк-медленная волна" наиболее наглядно отражает именно этот процесс возбуждения и далее попытку торможения в нейронных группах.

Кстати, чуть погодя выложу новую книгу "Статус эпилептикус", на английском разумеется.

[Бедолага]

А то мы устали оперировать менингиомы размером с головку новорожденного:)

Выражаю робкую надежду, что этот беспредел происходит не из-за применения практики диафрагменного дыхания пациентами.

А что касается исхода, даже если у него останутся только простые парциальные приступы, это уже очень замечательно в его ситуации...

Ну будем считать, что далее перед ним открывается дорога к самостоятельному поиску практически работающих методов самолечения, коль скоро Ваша работа завершена.

Понимаете, какое дело: у любого метода есть свои плюсы и минусы. Своя сфера применения. Не нужно пытаться универсализировать никакой из методов лечения.
В противном случае мы очень скоро придем к банальному выводу, что лучшим средством от перхоти является гильотина.

Ясно, что деревянную занозу из задницы нужно удалять хирургическим путем и никак иначе, но иную душевную занозу порой вырезать стереотаксическими методами вряд ли удасться.

Я в данной теме, как бы презюмирую, что пациент уже имеет адекватную медикаментозную терапию и не имеет абсолютных показаний к хирургическому вмешательству, н оу него есть желание себе помочь какими-то рациональными методами (дыхательная гимнастика это не вызывание духов). Есть желание под присмотром врача обоснованно снизить дозу АЭПов, повысить свое качество жизни.