БОС по СО2 и диафрагменное дыхание: польза

[Бедолага]

http://rapidshare.com/files/70083195/EE ... ration.pdf

[nataliya]

Всё то я про русских кулибиных. Открытая Вами тема у меня ассоциируется с работами К.П.Бутейко.
Он относил эпилепсию к так называемым болезням глубокого дыхания, когла недостаток СО2 в орнанизме приводит к гипоксии. Он устранял гипоксию путём повышения концентрации СО2 с помощью волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) путём расслабления диафрагмы, т.е. поверхностного диафрагменного дыхания.
Если рассматривать эпилепсию как кислородное голодание в определённой части мозга, то уменьшение гипоксии организма при уменьшении глубиныдыхания должно помогать при эпилепсии. Ведь не случайно именно глубокодыхательная проба проявляет наличие отклонений при проведении ЭЭГ.
Наиболее известно применение метода ВЛГД при лечении астмы. Но Бутейко изучал применение метода ВЛГД на примере астмы и считал, что так можно лечить и некоторые другие болезни, в том числе и эпилепсию.
Интересно, почему Вы открыли эту тему. Что Вам известно по поводу влияния содержания СО2 на частоту приступов?

[Василий Генералов]

1. Не надо рассматривать эпилепсию как кислородное голодание в определённой части мозга.....

2. При исследовании пациентов с апное-гипопное во сне и сопутствующей эпилепсией (сопутствующей - это значит не связанной с апное) нормализация содержания кислорода в головном мозге приводила к уменьшению количества приступов.

3. Существует докторская диссертация, которая показала, что гипокситерапия (терапия гипоксией, "горный воздух") приводила к уменьшению количества приступов. Там написано много о пользе тренировок гипоксией организма. По мнению автора, гипоксия тренирует организм и повышает его устойчиасть к неспецифическому стрессу. Типа тренировок спотсменов в горах перед соревнованиями в обеднененном кислородом, разряженном воздухе.

4. Ни одна общая теория не может обяснить все частные, индивидуальные случаи и происхождение и развитие всех заболеавний. Все сложнее.

4. См. пункт 1.


P.S. причины изменения ЭЭГ при гипервентиляции описаны, но нет их четкого объяснения. И саме часто встречающеся, но не абсолютное - это то что изменения на ЭЭГ вызваны ГИПЕРКАПНИЕЙ, т.е. увеличением количества СО2 в мозге в результате ангиоспазма как реакции на гипероксигенацию.....
А еще гипервентиляция может провоцировать усиление эпилептической активности....
А теперь посмотрите пункт 3....

Если есть желание, мы можем поговорить об этом......

[Бедолага]

Интересно, почему Вы открыли эту тему. Что Вам известно по поводу влияния содержания СО2 на частоту приступов?

Поясню, почему: волевое управление своим дыханием - один из немногих простых и сознательных механизмов влияния на метаболическую и электрическую активность мозга.

Василий справедливо указал в пункте 1. : эпилепсия это не кислородное голодание в какой-либо части мозга, это устойчивое грубое нарушение электрической активности больших нейронных групп в какой-либо части мозга.

Многие считают, что эпилепсия это паталогическое нарушение прежде всего естественных процессов торможения нейрональной активности. Подчеркну: не излишней активности, а недостаточного торможения.

Так вот о дыхании. Я статью в начале поста сперва выложил, увидел, что скачал только один человек, и потом файл удалил.

Но скажу коротко: практика диафрагменного дыхания усиливает процессы торможения в мозге, тем самым увеличивая, выражаясь теперь уже ненаучным языком "порог судорожной готовности".


Теперь из личных наблюдений:

У меня жена когда занимается на приборе нейроБОС, иногда баловства ради и ради эксперимента задерживает дыхание на долго. Так вот, к концу дыхательной паузы, когда уже хочется начать дышать, резко возрастает мощность низкочастотного спектра - тета диапазона. Не секрет, что высокое тета у взрослого человека в бодрстующем состоянии это часто коррелят возможной эпиактивности. Я не знаю в деталях метод Бутейко, но могу уверенно сказать: длительная задержка дыхания приводит к снижению порога судорожной готовности (Василий, прости за этот лексикон, не одобренный международными орагнизациями, но мне так удобней).

Василий, вот Вы прямо сегодня попросите любого пацинта надолго задержать дыхание, секунд на 20-30, посмотрите за ЭЭГ. Проведите спектральный анализ этого фрагмента. Обещаю интересные феномены. Если вы можете измерять вызванные потенциалы (EP), медленные корковые потенциалы (SCP) и постоянный ток (DC) то вы возможно отметите и CNV - условное негативное отклонение.
А вот если померить ЭЭГ у эпилептика, владеющего диафрагменным дыханием, индекс эпиактивности будет существенно снижен, если вообще виден без специальных проб.

Вспомните описания эпилептиков некоторых своих состояний: "ходил как на автомате, как в полусне, как в трансе, задумался ни о чем" и т.п. Померьте ЭЭГ у них в такие периоды и вы увидите необычайно высокий уровень низкочастотного спектра + острые волны. А спусть некоторое время - приступ.

Управлением ритмом дыхания можно своевременно выводить себя из транса, ибо такие "трансы" - почти всегда предвестники приступа.

Такой "транс" это не аура, а индикатор состояния высокой низковолновой активности, той среде в которой локалльная эпиактивность себя максимально реализует в приступ.

Есть даже техники медитативного вхождения в транс, посредством глубокого и частого дыхания. Так вот эпилептику диафрагменным дыханием надо зачастую как раз наоборот выводить периодически себя из предтрансового состояния. Что у многих и получатся.

Я уж не говорю, про связь диафрагменного дыхания и стимуляции вагусного нерва. Не нужно вживлять себе ничего, можно научиться стимулировать его себе самостоятельно.

[Василий Генералов]

Все это возможно так, но:
индекс пароксизмальности в течение 30 секунд у большинства пациентов исследовать не получится, потому что в течение 30 секунд этой активности просто может и не быть. И не всегда индекс пароксизмлаьности отражает клиническую тяжесть заболевания.
Если посмотреть наши 3500 записей ВЭЭГ, то эпилептическая активность во время дыхательных проб определяется только у 10-15%, а может и меньше. Параметры фоновой записи меняются, но тоже не у всех.
Поэтому говорить об этом достоверно не представляется возможным.

Но в принципе правильное дыхание, питание, осанка, закаливание, физические нагрузки, хорошее настроение, регулярный секс, достаточный сон и т.д. - это очень правильно.

Не зря иногда эпилепсию сравнивают с язвой - обострение может происходить на фоне стресса.

Однако даже очень спокойный стиль жизни не уберегает от приступов.

Методы тренировок бывают разные, иногда и противоположные по подходу, но имеющие близкий результат.

Ведь некоторые наверняка использовали барокамеру для лечение эпилепсии. И возможно видели даже какие то результаты. Правда, я сам не имею такоко опыта, и не знаю, чтобы на этом делали какие либо акценты другие.

Все таки есть четкий критерий эффективности терапевтического воздействия на эпилепсию - если метод приводит к уменшению количества приступов на 50% - это эффективно, если меньше - неэффективно.

Но если методика дает улучшение общего самочувствия - это тоже неплохо.

Единственное, чего надо, на мой взгляд, избегать - это возведение в культ и ожидание сверхрезультатов от какой либо одной, выдернутой из контекста методики, работающей в конкретной области.

[Бедолага]

Единственное, чего надо, на мой взгляд, избегать - это возведение в культ и ожидание сверхрезультатов от какой либо одной, выдернутой из контекста методики, работающей в конкретной области.

Не корысти ради, но для полемическаго задору для!

[Василий Генералов]

Согласен!

[Бедолага]

Если посмотреть наши 3500 записей ВЭЭГ, то эпилептическая активность во время дыхательных проб определяется только у 10-15%, а может и меньше.

Все верно, но это все-таки рутинная ЭЭГ. Исследования же пишут про SCP shifts, Bereitschaftpotential, CNV, т.е. все то, что рутинное ЭЭГ не ловит.

Я так скажу: есть грубые субклинические проявления эпилепсии, я есть вещи по тоньше. Почему бы не допустить, что эти тонкие проявления вполне подлежат саморегуляции при тренировке.

[Бедолага]

Однако даже очень спокойный стиль жизни не уберегает от приступов.

С Вашего позволения , Василий, позволю немного пофилософствовать:

очень спокойный стить жизни, на мой взгляд не поможет от эпилепсии избавиться никогда, как и просто очень здоровый образ жизни. Снять лишние провокаторы может, но излечить нет.

Я же в этой теме стараюсь упоминать приемы, позволяющие не вообще успокоиться, а купировать приступ на самых ранних подходах.


А кое-где и кое-когда, как выясняется, вообще вредно эпилептику "успокаиваться" в традиционном смысле.

Так например, могу упомянуть про управление Кожно-гальванической реакцией - мерой работы потовых желез, как неспецифической реакцией нервной системы на внешние стимулы.

Традиционно на простеньких и дешевых приборах пациентов учат КГР снижать (делать ладони менее влажными) для целей релаксации.

Традиционно считается, что снижение КГР - это прием для нервной релаксации. Релаксации - да, но какой именно! Периферической НС и ЦНС? Вот в чем вопрос.

Английские исследователи выявлили, что непосредственно перед приступом КГР как раз снижается. Т.е. периферическая нервная система расслабляется, в то время как ЦНС переходит в режим перевозбуждения и "готовности к действияю". Это было доказано методами имерения вызваных потенциалов и изменением медленных корковых потенциалов.

Они предложили такой метод: обучить эпилептика непосредственно
перед приступом поднимать у себя КРГ, чтобы пульс ускорялс и ладони потели, условно говоря. И приступ купировался!

The GSR is an accessible and sensitive index of peripheral sympathetic nervous activity, reflecting peripheral autonomic change. Skin conductance increases with enhanced arousal level.
In a previous study in healthy subjects, we investigated the relationship between peripheral autonomic change and cortical excitation
indexed by the GSR and the contingent negative variation (CNV), respectively.
We demonstrated an inverse relationship between GSR and CNV amplitude, such that increases in peripheral sympathetic activity were associated with reductions in this EEG index ofcortical neural excitation.
A pilot study of GSR biofeedback in three patients with drug-resistant epilepsy revealed a remarkable reduction in seizure frequency in two of three patients.
Based on these findings, we designed this study to examine whether GSR biofeedback treatment of patients, aimed at increasing tonic levels of peripheral sympathetic arousal, would lead to seizure reduction.
The present clinical investigation was undertaken with 18 patients with drug-refractory epilepsy.

Хотите - выложу статьи.

[Василий Генералов]

Лишь бы от регулировав "тонкие вещи", как то повлиять на "субклинические", а лучше на клинические проявления эпилепсии. Все таки это конечная цель.

Тем более, что все таки по данным ВП диагноз эпилепсия не устанавливается, и даже не подтверждается. ВП у больных эпилепсией имеют больше исследовательский, а не практический характер (по крайней мере в настоящее время).

Но идея, конечно, требует дальнейшего развития.


Я вот жду на контроль ВЭЭГ в четверг первого прооперированного своего пациента с резистентной эпилепсией.

[Бедолага]

Я вот жду на контроль ВЭЭГ в четверг первого прооперированного своего пациента с резистентной эпилепсией.

Удачи вам обоим! С интересом ждем отчета. И Вашего и Вашего пациента!

Да совершенно уже ясно, что эти методы (дыхание, нейроБОС, КГР - тренинг) и т.п. никогда не дадут более 50 процентов результата.

Слишком многое зависит от самоого пациента. А среднестатистический пациент (95 процентов) это тот, кто хочет всего и сразу, как впрочем и среднестатистический россиянин.

[nataliya]

Спасибо за интересную дискуссию. Есть над чем поразмышлять. Хотелось бы поссмотркть статью, которая явилась виновницей открытия темы и длкторскую диссертацию тоже, если будет автор и название.
Бедолага упомянул методы диагностики SCP shifts, Bereitschaftpotential, CNW. Доступны ли они в России и когда применяются?
Желаю завтра Василию хороших новостей от его прооперированного пациента.

[Василий Генералов]

SCP shifts, Bereitschaftpotential, CNW - это варианты вызванных потенциалов. Никакого космоса.

Про пациента. на сегодняшний день приступов стало значительно меньше и они стали значительно слабее, теперь без потери сознания. надо учесть, что очаг был в левом доминантном виске. Это ограничивало объем резекции в виду наличия рядом речевых зон.
Так что пока все оптимистично. Ждем ВЭЭГ.

Диссертация "Эпилепсия и неспецифическая резистетность", автор Старых Е.В.

[Бедолага]

2 Василий

Так что пока все оптимистично

Дай Бог, еще раз удачи!

2 nataliya статья на английском с массой специальной терминологии. Не думаю, что Вам лично это все нужно. Резюме простое: дыхательная гимнастика помогает. Я финал приведу здесь:

The Eflect of Respiration Training on Seizure Activity

The correction of hyperventilation was accompanied by a significant
diminution in seizure activity in our subjects. The reduction was not
uniform, nor was the distribution of seizure types, frequency, and severity.
Because of the relatively small number of subjects in the study at least sevenmonths, it is not possible to speculate with any degree of accuracy about what variables predict seizure reduction.
None of the subjects had no seizure at all after seven months of training.
However, the frequency and severity of the seizures as well as seizure type, for any subject, underwent considerable modification. It should be noted that all the subjects were intractable to therapeutic serum levels of a multitude of anticonvulsant medications. It is especially interesting to note that four of the eight subjects, out of the ten, who experienced grand mal seizures had none during the seven-month observation period. Undoubtedly, the stress-reducing value of the respiration retraining also played a significant role in the seizure reduction.
It may be concluded from the findings of this study that at least some
forms of idiopathic epilepsy manifest a considerable degree of autonomic
nervous system dysharmony. For whatever reason it ensues, chronic
hyperventilation seems to produce cerebral vasoconstriction: This may lead to an ischemic reduction in cerebral arteriolar blood flow and brain
metabolism. This condition may predispose some persons to vasospasms
which, we contend, supports previous conclusions of an etiological connection to seizure disorders. Secondly, respiratory alkalosis seems to reduce 02 delivery to the brain as well as to systemic tissues, thus disrupting the reflexive relationship between the heart and the lungs.
This study also supports the contention that correcting hyperventilation
in idiopathic seizure sufferers reduces, through the multiple channels
described, the tendency to convulsions by reducing the chronic hypoxia and raising the seizure threshold.

[Василий Генералов]

Бедолага


Так что пока все оптимистично!!

(Иногда я осторожно говорил, что МОЖЕТ НЕ ВСЕ ТАК БЕЗНАДЕЖНО, но некоторые мня не понимали....)

Имеем возможность усилить консервативную терапию, чем сейчас и займемся.
Получили гистологию - мальформация. Всю убрать не удалось из-за речевых зон. Но пока довольны первым результатом!

А дыхание - действительно полезно.
Задержки дыхания - это правильные тренировки. Я иногда ныряю, знаком с техникой фри-дайвинга - ныряние на глубину без акваланга, на задержке дыхания. В нете много сайтов по фридайвингу с методиками тренировок. Это может быть интересно. Там же описана и энергосберегающая релаксация - умение управлять организмом, в том числе и в критических ситуациях.

Кроме этого купирование таких бессознательных состояний, как аффективные пароксизмы (дети"захлебываются" в истерическом крике и теряют сознание) и судорожные припадки, происходит самостоятельно, после остановки дыхания в организме. При этом задохнуться от судорог невозможно, приступ заканчивается именно в гипоксии. Это подтверждает описанные идеи.