ЮМЭ и кортико-таламические контуры

Консультации по вопросам оборудования, разбор пациентов, отзывы о мероприятиях, пожелания

ЮМЭ и кортико-таламические контуры

Сообщение Бедолага » Сб окт 24, 2009 11:22 am

Evidence that juvenile myoclonic epilepsy is a disorder of frontotemporal corticothalamic networks

Abstract
The purpose of this study is to determine regions of cerebral cortex activated during the onset and propagation of dense array electroencephalographic (dEEG) epileptiform discharges in patients with juvenile myoclonic epilepsy (JME), through the use of 256 channel, dense array scalp EEG recordings. Ten patients (16–58 years old) with the clinical diagnosis of JME comprised the study group. In all cases the MRI and neurological exams were normal, while standard EEG recordings documented typical “generalized” 4–6 Hz epileptiform patterns. Outpatient dEEG recordings captured epileptiform discharges in each patient. Localization of onset and spread of discharges in relation to a standard MRI model was accomplished by applying dipole fits and a distributed linear inverse method of cortically constrained source analysis. All patients showed epileptiform discharges that localized to sources that included orbitofrontal/medial frontopolar cortex, while basal–medial temporal lobe sources were observed in 5/10 subjects. In many ways similar to discharges of typical absence, epileptiform patterns in JME are usually irregular and frequently include temporal lobe structures as the dominant contributors to the discharges. We find that epileptiform discharges in patients with JME are not “generalized” in the sense of bilaterally synchronous diffuse onset. Rather, discharges have both localized onsets and a restricted cortical network during propagation that includes regions of frontal and temporal cortex.
Благородный муж не инструмент (С)
Бедолага
 
Сообщения: 759
Зарегистрирован: Чт ноя 15, 2007 7:59 am

Сообщение Василий Генералов » Вс окт 25, 2009 8:21 am

Да, все тоже о том же. Типа ЮМЭ - на ЭЭГ имеет фокальные черты.
Я правда, спокойно отношусь к безразмерному увеличению количества каналов скальповой ЭЭГ, эта фокальность видна и при обычных 19 каналах.

Фокальность бывает разная, и группировка эпилепсии по синдромам имеет смысл для выработки стандартов диагностики и лечения.

ЮМЭ - четкая клиническая картина, понятные гены, ясная картина ЭЭГ и понятный ответ на вальпроаты.

Попытки навести тень на плетень - это некие научные игрища, к практике пока имеющие мало отношения.

Как бы мы ЮМЭ не называли, карбамазепин при ней вряд ли заработает.
Генералов Василий Олегович
руководитель центра диагностики и лечения эпилепсии
Аватара пользователя
Василий Генералов
Site Admin
 
Сообщения: 10446
Зарегистрирован: Ср янв 10, 2007 11:49 am
Откуда: Москва

Сообщение Бедолага » Пн окт 26, 2009 12:19 pm

Рискну предположить, что в этих классификациях важен механизм генерализации, проходит ли генерализация преимущественно по относительно медленным кортико-кортикальным связям или по быстрым кортико-таламо-кортикальным.

М.б. отсюда и разная эффективность разных препаратов.

Вот, еще кстати интересная статейка:

http://brain.oxfordjournals.org/cgi/con ... act/awp028

Generalized tonic–clonic seizures are among the most dramatic physiological events in the nervous system. The brain regions involved during partial seizures with secondary generalization have not been thoroughly investigated in humans. We used single photon emission computed tomography (SPECT) to image cerebral blood flow (CBF) changes in 59 secondarily generalized seizures from 53 patients. Images were analysed using statistical parametric mapping to detect cortical and subcortical regions most commonly affected in three different time periods: (i) during the partial seizure phase prior to generalization; (ii) during the generalization period; and (iii) post-ictally. We found that in the pre-generalization period, there were focal CBF increases in the temporal lobe on group analysis, reflecting the most common region of partial seizure onset. During generalization, individual patients had focal CBF increases in variable regions of the cerebral cortex. Group analysis during generalization revealed that the most consistent increase occurred in the superior medial cerebellum, thalamus and basal ganglia. Post-ictally, there was a marked progressive CBF increase in the cerebellum which spread to involve the bilateral lateral cerebellar hemispheres, as well as CBF increases in the midbrain and basal ganglia. CBF decreases were seen in the fronto-parietal association cortex, precuneus and cingulate gyrus during and following seizures, similar to the ‘default mode’ regions reported previously to show decreased activity in seizures and in normal behavioural tasks. Analysis of patient behaviour during and following seizures showed impaired consciousness at the time of SPECT tracer injections. Correlation analysis across patients demonstrated that cerebellar CBF increases were related to increases in the upper brainstem and thalamus, and to decreases in the fronto-parietal association cortex. These results reveal a network of cortical and subcortical structures that are most consistently involved in secondarily generalized tonic–clonic seizures. Abnormal increased activity in subcortical structures (cerebellum, basal ganglia, brainstem and thalamus), along with decreased activity in the association cortex may be crucial for motor manifestations and for impaired consciousness in tonic–clonic seizures. Understanding the networks involved in generalized tonic–clonic seizures can provide insights into mechanisms of behavioural changes, and may elucidate targets for improved therapies.

Полная верстия доступна, если надо - выложу.
Благородный муж не инструмент (С)
Бедолага
 
Сообщения: 759
Зарегистрирован: Чт ноя 15, 2007 7:59 am

Сообщение Йцукен » Пн окт 26, 2009 10:45 pm

Спасибо, Алексей, за статейки.

По поводу первой (в Нейроимидже).
Вопрос (по большому счету к авторам): как скальповая ЭЭГ может регистрировать активность в таламусе, который должен участвовать в кортико-таламических сетях обсуждаемых в статье?
Как это могло пройти в НейроИмидж?! Последний вопрос ессно к редакторам.
Йцукен
 
Сообщения: 232
Зарегистрирован: Пт май 18, 2007 1:47 am

Сообщение Бедолага » Вт окт 27, 2009 4:44 am

Добрый день!


По поводу первой:

Как следует из полного текста статьи, авторы не реконструируют активность в таламусе по скальповой ЭЭГ, а решают обратную задачу только доля кортикальный структур.

Хотя мое личное мнение, при сильной активности в подкорке, да еще учитывая анизотропию мозгового вещества, вспышка активности в глубокой субкорке теоретически может и добить до скальпа. Но авторы это не рассматривают. Таламус возник в статье только при мета-анализе других работ, подтверждающих важную роль кортикоталмических контуров при инициировании и распространении пароксизмальной активности и таких, например, известных паттернов как комплексы "спайк-волна". Идея статьи в том, что при ЮМЭ можно найти кортикальный фокус.

Но как очень справедливо указал Василий Олегович, наличие фокуса еще не может определять выбор препарата. И этот факт, на мой взгляд, подталкивает нас к вопросу: если начало фокальное, а препараты все-таки разные, то что является определяющим при выборе терапии?

Ответ как бы напрашивается такой: помимо фокального начала, механиз дальнейшего распространения активности также важен. Этих путей много.

Вполне возможно, что разные препараты "давят" активность по разному, в разных контурах, специфически регулируя нейромедиаторный баланс и электрическую активность.

Так что с Нейроимиджем тьфу-тьфу вроде бы все пока впорядке, несмотря на затянувшийся мировой финансовый кризис.
Благородный муж не инструмент (С)
Бедолага
 
Сообщения: 759
Зарегистрирован: Чт ноя 15, 2007 7:59 am

Сообщение Йцукен » Вт окт 27, 2009 5:08 pm

Спасибо. Статью полностью не читал. Но даже в абстракте вот о чем пишут "while basal–medial temporal lobe sources were observed in 5/10 subjects". На сколько понимаю они о глубинных источниках здесь. Василий уже сказал что фокальность на кортексе можно и на малоканальных ЭЭГ увидеть. На многоканальной ЭЭГ для этого даже не надо источники ловить - все на карте видно. Так зачем им надо было все это затевать что б сакзать что есть фокусы на кортексе??? А нафиг в заголовок кортико-таламические сети выносить? Метанализ, литобзор всеравно не прокатывают. Статья слаба для этого журнала. Но даже и для Эпилепсии она б должна была быть поправлена в заголовке и абстракте (то что прочитал). Жаль что не я был рецензентом.

Про сильные разряды. Теоретически и никак не в рамках описанного в статье анализа это могло бы прокатить и то после серьезного исследования. Модель которую они используют для обратной задачи (ну подсмотрел я описание метода :) даже не учитывает реальной геометрии формы. Прочем для определения наличия фокусов этого и не нужно. Для того что предлагаете Вы, желательно есче больше електродов (вот только искажать данные они будут все сильнее и сильнее с ростом количства) и максимально точную модель среды (желательно с использованием данных ДТИ трактографии - этого я пока не встечал нигде). Ну да ладно об этом. Можно долго.
А воопче я скептик. Уже писал что не мы могли гипокампальные спайки увидеть на скальпе при одновременной регистрации интракраниально и на скальпе (это по усреднению многих! спайков). Я б расслабился и не мечтал ... пока не наклюнутся данные позволяющие стоющую гипотезу построить.

С НейроИмиджем-то все в порядке - растет рейтинг. Но лажаться, даже не сильно, не стоит всеравно.
Йцукен
 
Сообщения: 232
Зарегистрирован: Пт май 18, 2007 1:47 am

Сообщение Бедолага » Пт ноя 06, 2009 11:23 am

Простите за паузу - был занят!

ДТИ - штука очень классная, появились в большом колличестве работы в открытом доступе, в которых делаются попытки воссоздания сетевой структура мозга, по которым собственно информация и распространяется. Но это уже разумеется не уравнения электродинамики и объемная проводимость, а теория нейронных сетей, направленная когерентность, каузальность Грангера и пр.
Благородный муж не инструмент (С)
Бедолага
 
Сообщения: 759
Зарегистрирован: Чт ноя 15, 2007 7:59 am

Сообщение Йцукен » Пт ноя 06, 2009 11:50 am

дело понятное что заняты - родительские обязанности добавились :) извините за вмешательство.

а как и чем бы Вы описали пропагацию нервного возбуждения за несколько милисекунд из одной доли мозга в другую?
Грангеровская причинность и пр справедливо упомянутое Вами описывает больше информационные процессы. Инфо в отмеченном временном интервале передается электричеством :) которое описывается уравнениями проишодящими из уравнений Максвелла, т.е. электродинамики. Вы как раз упоминали о возможной возможности локализации глубинных источников. Я усомнился в возможности этого по данным ЭЭГ при помощи тех самых уравнений электродинамики - не регятся глубинные процессы на скальпе. В лучшем случае они будут сильно зашумлены. Можно попытаться казуалистикой позаниматься (и пытаемся), но только с интракраниальной ЭЭГ в таких задачах.
Что электродинамика что казуалистика - хрен редьки не слаще в ситуации такого уровня шума.

Про ДТИ. Как раз возможен синтез с уравнениями элекртодинамики, но конечно можно строить более достоверные сети для той же казуалистики (ДСМ, Гранджер и передача энтропии). Простой пример - посмотрите на проект Блю Брэйн. Аналогично можно моделировать что угодно - от ЗВП до пропагации эписпайков. Причем штука классная поскольку пропагацию стимула такой силы по аксонам надеюсь-таки можно будеть ПОМЕРЯТь ;) Предвижу впереди удивительные вещи! Подчеркиваю - до сих пор не реализовано = простор для научного прорыва :)
Йцукен
 
Сообщения: 232
Зарегистрирован: Пт май 18, 2007 1:47 am


Вернуться в Форум врачей ВЭЭГ и эпилептологов

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1