Клинический случай ведения беременности пациентки, страдающей височной эпилепсией с миоклоническими приступами.

Генералов В.О.¹, Садыков Т.Р.¹, Клименченко Н.И.², Югай А.М.¹, Казакова Ю.В.¹, Цаллагова Е.В.², Шетикова О.В.²

1. Центр диагностики и лечения эпилепсии «Планета Мед».
2. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии» имени академика В.И. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации

Актуальность: Считается, что для височной эпилепсии у взрослых характерны только простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные судорожные тонико-клонические приступы. Материалы: мы наблюдали 23-летнюю пациентку, обратившуюся к нам  на 12 неделе беременности, с частыми миоклоническими приступами. Результаты: у пациентки с 4 лет стали возникать афебрильные судорожные тонико-клонические приступы от 2 до 5 раз в месяц. С 21 года у пациентки стали возникать множественные билатеральные миоклонии, возникавшие в бодрствовании в течение всего дня. Прием карбамазепина, фенитоина, фенобарбитала, ламотриджина, вальпроевой кислоты в терапевтических дозах не оказал существенного влияния на частоту пароксизмов. При поведении видео-ЭЭГ мониторинга зарегистрированы источники эпилептической активности в правой и левой височных долях. При приеме Клобазама в дозе 40 мг в сутки достигнута клинико-энцефалографическая ремиссия. Пациентка родила здорового ребенка через естественные родовые пути. Выводы: височная эпилепсия может проявляться не только фокальными, но и миоклоническими приступами. Применение бензодиазепинов во время беременности может быть эффективно при лечении этой формы эпилепсии, а наличие приступов во время беременности до получения контроля над заболеванием не препятствует выведению женщины в естественное родоразрешение.

Ключевые слова: эпилепсия. Беременность. бензодиазепины.

Clinical case of pregnant patient with temporal epilepsy and myoclonic epileptic seizures

Generalov V.O., Sadykov T.R., Klimenchenko N.I., Yugay A.M., Kazakova Yu.V., Tsalagova E.V., Shetikova O.V.

Question: It is thought that temporal lobe epilepsy tends to show three types of seizures: simple partial seizures, complex partial seizures and secondary generalized motor (tonic ore tonic-clonic) seizures. Methods: Female 23-years-old patient on 12 week of pregnancy with multiple bilateral myoclonic seizures was investigated. Results: At 4 years patient started presenting afebrile paroxysms of generalized tonic-clonic seizures from 2 to 5 times per month. For 2 years before our first meeting patient had been suffering from multiple bilateral myoclonic seizures that happened during wakefulness hundreds time per day. Patient had been treated with Carbamazepine, Phenobarbital, Fenitoin, Lamotrigine, Valproic acid in therapeutic doses without any result. On video-EEG monitoring focal epileptic activity was found in right and left temporal zones. Remission of epilepsy was reached on Clobazame 40 mg per day. The patient bore the healthy term infant through the maternal passages. Conclusion: according to this case it becomes clear that temporal lobe epilepsy can manifest not only by focal seizures but by myoclonic seizures too. Benzodiazepines could be appropriate in treatment of such type of epilepsy. The continued epileptic seizures during pregnancy before the prescription of effective treatment aren’t the obligatory indication to cesarean section.

Key words: epilepsy, pregnancy, benzodiazepines.

Введение

Височная эпилепсия является наиболее распространенной формой среди  фокальных форм эпилепсии [17]. C этим связано большое количество публикаций, посвященных ее диагностике и лечению.

Как известно, для височной эпилепсии характерны различные варианты эпилептических приступов, характер которых во многом зависит от расположения первичной эпилептогенной зоны. В частности, проявлениями амигдало-гиппокампальной эпилепсии являются парциальные сенсорные (обонятельные и вкусовые), вегето-висцеральные  приступы, парциальные психические приступы и, конечно сложные парциальные  приступы с различными по проявлениям автоматизмами. Латеральная височная эпилепсия характеризуется пароксизмами слуховых и зрительных галлюцинаций, головокружений и, так называемыми, «височными синкопами» [3] . Помимо зависимости течения эпилепсии от локализации источника, клиническая картина эпилепсии также определяется характером инициального повреждения головного мозга.  Так, возможно существование лезиональных и нелезиональных вариантов височной эпилепсии, имеющих различные проявления при нейровизуализации и различный прогноз течения [9].

Подходы к медикаментозному лечению височной эпилепсии не отличаются от таковых при других фокальных эпилепсиях: для взрослых пациентов препаратами первой линии являются карбамазепин, леветирацетам, зонисамид, фенитоин, для пожилых пациентов – ламотриджин, в то время как для пациентов детского возраста – окскарбазепин [4]. При этом в случае резистентного течения при височной эпилепсии возможно проведение хирургического лечения: операции направленные на удаление структурной основы эпилепсии наиболее часто применяются именно при височном расположении эпилептического очага [11].

Однако наиболее сложным представляется подбор терапии у беременных пациенток с резистентными вариантами височной эпилепсии в силу потенциальной тератогенности антиконвульсантов. В этом случае от специалиста требуется максимально быстрый подбор терапии в связи с тем, что продолжающиеся приступы представляют угрозу для здоровья как ребенка, так и матери. При высокой частоте эпилептических приступов коррекция терапии осуществляется на основании клинических данных, то есть после каждого пароксизма. При редких приступах, когда эффект от терапии быстро оценить невозможно, в основе коррекции терапии лежит анализ энцефалографической картины. 

Клинический случай

Мы наблюдали пациентку П., 23 лет, обратившуюся к нам на 12 неделе беременности с пароксизмами вторично-генерализованных судорожных приступов, которым за 3-4 дня предшествовали множественные (сотни в день) билатеральные миоклонические приступы в мышцах плечевого пояса.

Из анамнеза известно, что у пациентки в 2 года (июль 1992г.) возник эпизод потери сознания с тонико-клоническими судорогами на фоне повышения температуры тела до 39,2⁰С. Аналогичный пароксизм повторно возник через 2 месяца, также на фоне фебрильной температуры.

Пациентке был назначен фенобарбитал, дифенин, на фоне чего отмечено появление эпизодов возбуждения, нарушения сна, зрительных галлюцинаций, в связи с чем произведена отмена препаратов.

В 3 года пациентке назначен клоназепам 0,25 мг/сутки, на фоне чего отмечена заторможенность, вялость, после чего доза клоназепама была снижена до 0,125 мг/сутки. Через 1 месяц возник аналогичный по кинематике фебрильный пароксизм, доза клоназепама была увеличена до 0,167 мг/сутки. На этом фоне в течение 6 месяцев зарегистрировано еще 2 фебрильных пароксизма. Доза клоназепама была увеличена до 0,25 мг/сутки, на фоне которого в течение 2 месяцев зарегистрировано еще 2 фебрильных пароксизма.

В 5 лет на фоне терапии клоназепамом в дозе  0,25 мг/сутки зарегистрирован фебрильный судорожный тонико-клонический приступ. После данного пароксизма пациентке был назначен клоназепам 0,5 мг/сут, карбамазепин 50 мг/сут.

В дальнейшем у пациентки возникали исключительно афебрильные пароксизмы.

С 6 лет у пациентки стали возникать судорожные тонико-клонические приступы частотой 2-3 раза в месяц.

На фоне приема клоназепама 0,25 мг/сутки и бензонала 100 мг/сутки отмечено урежение вторично-генерализованных судорожных приступов (ВГСП) до 1 раза в год.

При отмене клоназепама и бензонала  и назначении Финлепсина 300 мг/сутки отмечено учащение ВГСП до 2-4 раз в месяц.

При добавлении к Финлепсин 300 мг/сутки Депакина 600 мг/сутки и клоназепама 0,125 мг/сутки частота пароксизмов оставалась прежней.

Отмена клоназепама и увеличение дозы Депакина 900 мг/сутки не оказали значимого эффекта.

При добавлении в терапию Дифенина 117 мг/сут отмечено учащение ВГСП до 6 раз в месяц.

При отмене Депакина и клоназепама, увеличении дозы дифенина до 260 мг/сутки и добавлении в терапию гексамедина 187,5 мг/сутки зарегистрировано 2 ВГСП за месяц.

Пациентке был назначен Дифенин 334 мг/сутки в монотерапии. На этом фоне зарегистрировано возникновение  пароксизмов адверсии головы вправо и правосторонними гемифациальными судорогами, без потери сознания, частотой 4-7 раз в месяц.

ЭЭГ (1997 год) – фокальная эпилептическая активность в правой височной области.

При приеме Ламиктала 100 мг/сутки, Матоина (примидон) 300 мг/сутки гемифациальные приступы сменились на ВГСП с частотой 2 раза в месяц. Увеличение дозы Ламиктала до 200 мг/сутки не оказало эффекта. 

При добавлении в терапию гексамедина 750 мг/сутки частота и кинематика приступов оставалась прежней.

Отмена гексамидина и увеличение дозы Ламиктала до 300 мг/сутки не оказало эффекта.

При добавлении к  Ламиктал 350 мг/сут карбамазепина 600  мг/сутки отмечено значительное учащение ВГСП до 14 раз в месяц.

Снижение дозы Ламиктала до 100 мг/сутки и добавление в терапию Депакина 1500 мг/сутки не оказало эффекта.

Повышение дозы Депакина до 2000 мг/сутки, Ламиктала до 200 мг/сутки, снижение дозы карбамазепина до 200 мг/сутки не оказало эффекта.

При добавлении к Депакин 2000 мг/сутки и Ламиктал 200 мг/сутки клоназепама 1 мг/сутки частота ВГСП снизилась до 1 раза в 2 месяца. Через 4 месяца на данной терапии отмечено прекращение эпилептических приступов: с 9 до 16 лет пациентка находилась в клинической ремиссии.

МРТ головного мозга (2006 год) – структурные потенциально эпилептогенные изменения головного мозга не обнаружены.

При постепенном снижении дозы препаратов, на фоне приема Депакин 250 мг/сутки отмечен рецидив ВГСП с частотой 1 раз в месяц.

Несмотря на увеличение дозы Депакина до 1500 мг/сутки частота ВГСП наросла до 7 раз в месяц

Кроме этого  у пациентки за несколько дней до ВГСП стали возникать многократные (сотни в день) билатеральные подергивания в мышцах верхних конечностей.

Схема лечения пациентки систематизирована в таблице №1.

В 2008 году в виду отсутствия эффекта от терапии и наличия нежелательных явлений (увеличение веса, выпадение волос, нарушение менструального цикла) пациентка самостоятельно уменьшила дозу Депакина до 250 мг/сут, позже до 125 мг/сут.

На момент осмотра у пациентки на фоне приема Депакин 125 мг/сутки отмечались ВГСП  5 раз в месяц и предшествующие им за 3-4 дня множественные (сотни в день) билатеральные миоклонические приступы.

При проведении ночного видеоэнцефалографического мониторинга (на фоне приема Депакин 125 мг/сутки) зарегистрированы независимые источники эпилептической активности в правой, реже левой височной области (иллюстрации №1, 2, 3, 4).

С учетом наличия в анамнезе положительной динамики при назначении бензодиазепинов (клоназепама), было решено назначить пациентке клобазам в дозе 30 мг/сутки.  На фоне данной терапии зарегистрировано отсутствие эпилептических приступов в течение 15 недель.

При проведении контрольного видеоэнцефалографического мониторинга (на фоне приема Клобазам 30 мг/сутки) отмечена выраженная положительная динамика в виде отсутствия эпилептической активности в правой височной области, значительного снижения индекса пароксизмальности эпилептической активности в левой височной области.

Пациентка велась по международному протоколу ведения беременных с эпилепсией: каждый триметр проводился ультразвуковой анализ состояния плода и ночной ВЭЭГ мониторинг матери для оценки энцефалографической динамики ее состояния.

К сожалению, несмотря на противосудорожную терапию, в 3 триместре беременности у пациентки возник абортивный бессудорожный приступ с отключением сознания и падением, длительностью до 30 сек, с быстрым восстановлением. При повышении дозы клобазама до 40 мг/сутки пароксизмы более не повторялись. 

На 38 неделе произошли самостоятельные роды через естественные родовые пути, проводилась спинальная аналгезия, родился живой доношенный ребенок женского пола, масса 2890 г., оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. В виду удовлетворительного состояния ребенка и матери лактация не блокировалась, ребенок приложен к груди на 2 сутки. При осмотре ребенка в 1, 3 и 6 месяцев – неврологической патологии у ребенка не выявлено.

Обсуждение

При анализе клинико-энцефалографических данных наблюдаемой нами пациентки обнаруживается ряд интересных противоречий. Анализ анамнестических и кинематических данных не позволяет сделать однозначный вывод об этиологии и форме эпилепсии. В частности, на фокальный характер эпилепсии указывают дебют с фебрильных пароксизмов, наличие адверсивных парциальных приступов на фоне терапии. С другой стороны, судорожные приступы с отключением сознания у данной пациентки начинались неожиданно, не имели фокальных черт, проявлялись билатеральным разгибательным тоническим напряжением в конечностях, трансформирующиеся в клонические подергивания к окончанию судорожной фазы. Эти приступы не имели строгих циркадных приоритетов, проявлялись в бодрствовании вне связи с пробуждением.

С 15 лет у пациентки появились билатеральные миоклонии в мышцах плечевого пояса, учащение которых предшествовало развитию судорожного приступа.

Миоклонические приступы, по своей сути являются генерализованным типом приступов, возникновение их в подростковом возрасте является характерным для идиопатических генерализованных эпилепсий.

В ряде случаев фокальная эпилепсия с паттерном вторичной билатеральной синхронизации ВБС на ЭЭГ может сопровождаться аналогичной для ЮМЭ клинической картиной [6, 7].

В нашем распоряжении имелись несколько ВЭЭГ-исследований, проведенных в период 2000-2013 годов, фоне терапии и после ее отмены. Все исследования имели схожие изменения – левой височной области регистрировалась фокальные комплексы острая-медленная волна очень низкого индекса пароксизмальности на фоне сохранного основного ритма.

Интересно, что, согласно литературе, существуют данные о возможности сочетания височной эпилепсии и идиопатической генерализованной эпилепсии. В исследовании Lie O.V. описана пациентка с ювенильной миоклонической эпилепсией, дебютировавшей в 14 лет, у которой в возрасте 43 лет стали возникать сложные парциальные приступы, подтвержденные энцефалографически, а  генерализованная эпилептическая активность сменилась на фокальную. Интересно, что фокальная эпилептическая активность в правой височной доле коррелировала  со структурными изменениями мозга в виде правостороннего гиппокампального склероза [10].  Однако в случае наблюдаемой нами пациентки речь идет об исходно височной эпилепсии с миоклоническими приступами, в силу того что на ЭЭГ у пациентки никогда не регистрировалась генерализованная эпилептическая активность.

В ряде случаев появление миоклонических приступов во взрослом возрасте может указывать на появление прогрессирующего инфекционного или дегенеративного заболевания [1]. Для этих состояний характерен относительно быстрый регресс когнитивных навыков и психических функций, наличие прогрессирующих изменений в неврологическом статусе, замедлением фоновой активности на ЭЭГ, сочетающихся с прогрессирующим течением резистентной к медикаментозной терапии эпилепсии [5]. В нашем случае пациентка была психически сохранна, при проведении нейровизуализации не обнаруживалось каких либо признаков прогрессирующего инфекционного или дегенеративного заболевания, на электроэнцефалограмме отсутствовали изменения фоновой ритмики. При этом течение эпилепсии проявлялось приступами высокой частоты, но не имело явной тенденции к прогрессированию.

На момент обращения в клинику пациентка имела длительный лекарственный анамнез, который был сопоставлен с клинической картиной течения эпилепсии. Согласно классическому подходу лечение эпилепсии определяется ее формой и типом приступов. В данном случае доминирующим типом приступов являлись миоклонии. При этом вальпроевая кислота, являющаяся препаратом первого выбора в лечении миоклонических форм эпилепсии, не оказала существенного эффекта даже при применении в высоких дозах (2 грамма в сутки). Из анамнеза также известно, что карбамазепин, являющийся препаратом первого выбора в лечении фокальных форм эпилепсии, привел к аггравации эпилептических приступов. По этой причине нами было принято решение не использовать другие препараты, показанные для фокальных форм эпилепсии, но потенциально способные привести к аггравации миоклоний, такие как ламотриджин, окскарбазепин, фенитоин.

Помимо неоднозначного характера клинических данных, сложность представлял сам факт наличия эпилептических приступов у пациентки с беременностью. В оптимальной ситуации пациентка должна подходить к беременности в состоянии клинической ремиссии, так как эпилептический приступ представляет реальную угрозу, как для плода [18], так и для матери [15]. По этой причине в случае частых эпилептических приступов на ранних сроках беременности рекомендуется ее прерывание, а при резистентном течении эпилепсии на поздних сроках проводится оперативное родоразрешение.

На момент обращения в клинику пациентка в течение нескольких лет имела еженедельные судорожные приступы и практически ежедневно миоклонические приступы, продолжавшиеся в первом триместре беременности (12 ВГСП в I триместре, последний во время визита в клинику). С учетом имеющихся данных об отсутствии прогрессирующего дегенеративного заболевания, наличие ремиссии эпилепсии в подростковом возрасте, было принято решение о пролонгации беременности и одновременной попытке введения эффективной противосудорожной терапии. Учитывая высокую частоту приступов, контроль эффективности было решено проводить по степени регресса имевшихся миоклонических приступов. При отсутствии эффекта в течение 1 месяца на фоне активно подбираемой терапии было решено вернуться к вопросу о прерывании беременности по медицинским показаниям (частые судорожные приступы).

При выборе препарата мы особое внимание уделили анализу схемы лечения, принимаемой пациенткой в подростковом возрасте, в период ремиссии. Ремиссия была достигнута при приме препаратов вальпроевой кислоты в дозах 1000 мг/сут в сочетании с ламотриджином (200 мг/сут) и клоназепамом (2 мг/сут). В последствии ламотриджин и клоназепам был отменен, пациентка осталась на монотерапии вальпроатами, на которых и произошел рецидив приступов. В периоде, предшествующем ремиссии, вальпроаты и ламотриджин не были эффективны, после рецидива увеличение вальпроатов до максимальных (2000 мг/сут) доз так же не привело к уменьшению количества приступов. Таким образом, мы трактовали ремиссию в подростковом возрасте как результат появление в схеме лечения бензодиазепинов (клоназепама). Однако, в анамнезе имелись указания на его плохую переносимость, появление выраженной заторможенности.

По этой причине пациентке был назначен клобазам, препарат из группы бензодиазепинов, сходный по механизмам действия с клоназепамом.

Решение о применении данного препарата расходится с рекомендациями многих специалистов, небезосновательно считающих бензодиазепины препаратами, увеличивающими риск возникновения пороков развития и малых аномалий плода [8].  При том, что отсутствуют объективные данные о тератогенном действии клобазама у людей, данные эффекты подтверждены в опытах на животных (категория C по FDA). Однако часть исследователей говорит о тератогенности бензодиазепинов при их использовании лишь в высоких дозах, значительно превышающих используемые при лечении эпилепсии [2].  А ряд авторов оценивают тератогенный риск бензодиазепинов как низкий. [13].

C другой стороны, вероятность возникновения пороков развития при приеме бензодиазепинов незначительно превышает таковую в популяции. В исследовании Ornoy A. et al частота возникновения аномалий плода при использовании бензодиазепинов составила 3,1%, что слегка превышало показатели в группе женщин, не принимавших препараты (2,7%). [12]. Выводы о неочевидности выраженного тератогенного эффекта подтверждают Wilkner B.N. et al., которые, тем не менее, выявили увеличение вероятности досрочных родов и низкого веса новорожденных, чьи матери принимали бензодиазепины. [16].

При решении вопроса о лечении мы учли, что при выборе тактики ведения беременности первичным является контроль над приступами. Потенциальный тератогенный эффект терапии требует дополнительного контроля состояния плода, однако не может служить поводом для отказа от лечения.  В связи с этим был назначен клобазам в дозе 30 мг в сутки, на фоне чего приступов не было до 27 недели беременности, когда у пациентки развилось абортивное отключение сознания без судорог. Появление приступа, с высокой дозой вероятности, было связано с падением концентрации клобазама в крови, характерным для метаболизма клобазама 3 триместре беременности [14]. Повышение дозы клобазама до 40 мг в сутки привело к клинической ремиссии эпилепсии.

Учитывая рекомендации по оперативному разрешению пациенток с резистентным течением эпилепсии, клиническая ремиссия пациентки позволила избежать операции кесарева сечения и вывести пациентку в роды через естественные родовые пути.

Заключение

Таким образом, клинический пример демонстрирует возможность подбора противосудорожной терапии у беременных с редким типом течения фокальной эпилепсии – височной эпилепсии с миоклоническими и вторично-генерализованными приступами. Обоснованное применение бензодиазепинов во время беременности может быть эффективно при лечении этой формы эпилепсии, а наличие приступов во время беременности до получения контроля над заболеванием не препятствует выведению женщины в естественное родоразрешение.

Библиографический список

1. Al-Awwad A.A., Alsuleiman B., Ng Y.T. Late-onset epilepsy with status myoclonicus: a diagnostic and management dilemma // Neurodiagn J. – 2014 Mar. – V.54(1). – P.22-7
2. Bergman U., Rosa F.W., Baum C., et al. Effects of exposure to benzodiazepine during fetal life // Lancet. – 1992 Sep. – V.340(8821). – P.694-6
3. Engel J., Pedley T.A., Aicardi J., Dichter M.A., Moshé  S.L. Epilepsy: A Comprehensive Textbook // Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. – 2007. – P.770
4. Glauser T., Ben-Menachem E., Bourgeois B. et al. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes // Epilepsia. – 2013 Mar. – V.54(3). – P.551-63
5. Knupp K., Wirrell E. Progressive myoclonic epilepsies: it takes a village to make a diagnosis // Neurology. – 2014 Feb. – V.82(5). – P.378-9
6. Kobayashi K., Maniwa S., Ogino T.,  Yoshinaga H., Ohtsuka Y., Oka E. Myoclonic seizures combined with partial seizures and probable pathophysiology of secondary bilateral synchrony // Clin Neurophysiol. – 2000 Oct. – V.111(10). – P.1813-1816
7. Kubota F., Shibata N., Shiihara Y., Takahashi S., Ohsuka T. Frontal lobe epilepsy with secondarily generalized 3 Hz spike-waves: a case report // Clin Electroencephalogr. –1997 Jul. – V.28(3). P.166-171
8. Laegreid L., Olegård R., Walström J. Teratogenic effects of benzodiazepine use during pregnancy // J Pediatr. – 1989 Jan. – V.114(1). – P.126-31
9. Lee S.K., Hong K-S, Lee D-S, Non-lesional localization-related epilepsy // Neurology Asia. – 2004. – V.9(1). – P.43
10. Lie O.V., Holmes M.D. Late-onset temporal lobe epilepsy in a patient with juvenile myoclonic epilepsy // Epileptic Disord. – 2012 Jun. – V.14(2). – P.190-4
11. Lüders H., Comair Y.G. Epilepsy surgery. // Lippincott Williams & Wilkins. - 2001. - P. 1068
12. Ornoy A., Arnon J., Shechtman S. et al. Is benzodiazepine use during pregnancy really teratogenic? // Reprod Toxicol. – 1998 Sep-Oct. – V.12(5). – P.511-5
13. Pérault M.C., Favrelière S., Minet P. Benzodiazepines and pregnancy // Therapie. – 2000 Sep-Oct. – V.55(5). – P.587-95
14. Schatzberg A.F., Nemeroff C.B. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology // Arlington: American Psychiatric Pub. – 2009. – P.1616
15. Steegers-Theunissen R.P., Renier W.O., Borm G.F. et al. Factors influencing the risk of abnormal pregnancy outcome in epileptic women: a multi-centre prospective study. Epilepsy Res. 1994 Jul. – V.18(3). – P.261-9
16. Wikner B.N., Stiller C.O., Bergman U., et al. Use of benzodiazepines and benzodiazepine receptor agonists during pregnancy: neonatal outcome and congenital malformations // Pharmacoepidemiol Drug Saf. – 2007 Nov. –V.16(11). – P.1203-10
17. Wyllie E. The treatment of epilepsy. Principles and practice. Third edition // Philadelphia: Lippincott Williams and Wikins. – 2001. – P.757
18. Yerby M.S., Kaplan P., Tran T. Risks and management of pregnancy in women with epilepsy // Cleve Clin J Med. – 2004. – V.71. – Suppl 2. – P.25-37

Табл. 1.

Результаты лечения пациентки после дебюта афебрильных пароксизмов

Рисунок 1. Пациентка П., девушка, 23 года. ВЭЭГ. 2 стадия сна. Скорость 30 мм/сек. Чувствительность 10 мкВ/мм. В левой заднелобно-височной области регистрируются комплексы острая-медленная волна амплитудой до 120 мкВ.

Рисунок 2. Та же пациентка. Обработка ЭЭГ методом МДЛ (BrainLoc 6.1) Источник эпилептической активности расположен в медиобазальных отделах левой височной области.

Рисунок 3. Та же пациентка. 2 стадия сна. Скорость 30 мм/сек. Чувствительность 10 мкВ/мм. В правой заднелобно-височной области регистрируются комплексы острая-медленная волна амплитудой до 80 мкВ.

Рисунок 4. Та же пациентка. Обработка ЭЭГ методом МДЛ (BrainLoc 6.1) Источник эпилептической активности расположен в медиобазальных отделах правой височной области.

Сведения об авторах

Генералов Василий Олегович, главный врач, доктор медицинских наук,  Центр диагностики и лечения эпилепсии «Планета Мед». Адрес: 117105, Россия, Москва, Варшавское шоссе, дом 13. +7(495)509-27-59. videoeeg@mail.ru

Садыков Тимур Русланович, врач невролог, кандидат медицинских наук,  Центр диагностики и лечения эпилепсии «Планета Мед». Адрес: 117105, Россия, Москва, Варшавское шоссе, дом 13. +7(495)509-27-59. videoeeg@mail.ru

Клименченко Наталья Ивановна, заведующая отделением, кандидат медицинских наук, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр
акушерства, гинекологии и перинатологии» имени академика В.И. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации. 117997, Россия, Москва, улица Опарина, дом 4. secretariat@oparina4.ru

Югай Антон Меликсович, врач невролог,  Центр диагностики и лечения эпилепсии «Планета Мед». Адрес: 117105, Россия, Москва, Варшавское шоссе, дом 13. +7(495)509-27-59. videoeeg@mail.ru

Казакова Юлия Владимировна, врач невролог,  Центр диагностики и лечения эпилепсии «Планета Мед». Адрес: 117105, Россия, Москва, Варшавское шоссе, дом 13. +7(495)509-27-59. videoeeg@mail.ru

Цаллагова Елена Владимировна, врач эндокринолог, кандидат медицинских наук, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр
акушерства, гинекологии и перинатологии» имени академика В.И. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации. 117997, Россия, Москва, улица Опарина, дом 4. secretariat@oparina4.ru

Шетикова Ольга Владимировна, врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук, Федеральное государственное бюджетное учреждение«Научный центр
акушерства, гинекологии и перинатологии» имени академика В.И. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации. 117997, Россия, Москва, улица Опарина, дом 4. secretariat@oparina4.ru