АЛКОГОЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
Первая часть
ЗАПИСАТЬСЯ

В настоящее время известно, что эпилепсия представляет собой обширную группу заболеваний, проявляющихся схожими видами эпилептических приступов, но имеющих различную этиологию, свои подходы к противосудорожной терапии, а также прогноз.

В начале формирования эпилептологии как раздела неврологии в основе определения тактики лечения лежал исключительно анализ вариабельности приступов. Однако расширение спектра и информативности диагностических методик наряду с увеличением арсенала противосудорожных препаратов и развитием хирургии эпилепсии сделало необходимым совершенствование идеологических подходов в классификации эпилепсии.

В основе любой классификации лежит выделение заболеваний, общих по этиологии, клиническим проявлениям, прогнозу и подходам к терапии.

Так, одними из первых были описаны синдромы идиопатической эпилепсии, имеющие четко очерченную клиническую картину, хороший прогноз достижения медикаментозной ремиссии.

В процессе развития эпилептологии были выявлены гендерные особенности течения эпилепсии, эпилепсия у женщин сейчас рассматривается как отдельное направление в эпилептологии, с особенностями течения заболевания и принципами назначения противосудорожной терапии [13, 56].

Согласно современной этиологической классификации эпилепсии, различают:

  • идиопатические эпилепсии – генетически детерминированные эпилепсии; большая часть эпилепсий этой группы различаются по своей симптоматике и возрасту дебюта;
  • симптоматические – приобретенные эпилепсии, причиной их являются повреждение и аномалия вне нейрона, которые нарушают его функционирование и снижают эпилептогенный порог;
  • криптогенные эпилепсии, равнозначны симптоматическим эпилепсиям, но причина их в настоящее время не вполне выяснена.

Таким образом, существующее деление эпилепсии объединяет в одну группу заболевания, которые различаются по этиологии, проявляющиеся различными видами приступов, отличающиеся по прогнозу и подходам к лечению.

Развитие хирургии симптоматической эпилепсии поставило перед исследователями и практикующими врачами задачу разработки критериев и показаний к этому виду лечения, а это, в свою очередь, сделало актуальным более подробное изучение массива синдромов симптоматической эпилепсии, в том числе и по этиологическому принципу.

В педиатрической эпилептологии эта концепция нашла отражение в изучении пороков развития мозга как эпилептогенного фактора его поражения [43, 73].

Результатом развития этой концепции стало появление работ, посвященных посттравматической и постинсультной эпилепсии. Важность такого подхода обоснована различным спектром дифференциального диагноза, механизмом развития эпилепсии, различными методиками реабилитации сопутствующих осложнений травмы и инсульта, в том числе с использованием противосудорожной терапии [21, 42, 54, 63, 75].

Другим примером стало изучение токсического эпилептогенного повреждения мозга, в том числе в результате злоупотребления алкоголем. В настоящее время опубликовано большое количество исследований, посвященных эпилептогенезу [44, 81, 82], клинике [18, 70] и лечению алкогольной эпилепсии [17].

В Республике Беларусь этиологические особенности дебюта эпилепсии в зрелом возрасте изучались сотрудниками Витебского Государственного медицинского университета А.А. Пашковым и соавторами. (2004). Было обследовано 150 пациентов старше 18 лет с впервые развившимися эпилептическими пароксизмами. Выяснилось, что у 78 (52%) из них в качестве ведущей причины дебюта выступала хроническая алкогольная интоксикация. Большинство обследованных (84,6%) составляли лица мужского пола (Р < 0,001), у которых имелись признаки зависимости от алкоголя. У 50% из них они дополняли клинику последствий ЧМТ (89,7%) или других неврологических расстройств (10,3%). Корреляционный анализ выявлял достоверную связь позитивных тестовых результатов с фактами, полученными от больных и окружающих лиц, указывавшими на их склонность к систематическому злоупотреблению алкоголем ( р<0,001; r = 0,88); с более высокой кратностью, по сравнению с остальной частью группы, употребления алкоголя (r = 0,78; р<0,001); с большей разовой дозой спиртного, а также с более молодым возрастом (р<0,05); с низким уровнем образования (р<0,05); с мужским полом (р<0,05).

Взаимосвязь употребления/злоупотребления алкоголем и эпилепсии является актуальным вопросом, затрагивающим не только медицинские, но и социальные аспекты ведения пациентов с эпилепсией.

В интерпретации этих взаимоотношений есть определенные стереотипы, а иногда и разночтения в тактике и подходах к терапии эпилепсии, которые могут как провоцировать эпилептогенез, так и снижать качество жизни пациента за счет необоснованных ограничений.

В практической деятельности специалиста-эпилептолога необходимо понимание следующих вариантов взаимосвязи употребления/злоупотребления алкоголем и эпилепсии:

I. Пароксизмальные состояния, спровоцированные злоупотреблением алкоголем:

1.      Абстинентные приступы.

2.      Алкогольная эпилепсия.

 II. Употребление алкоголя лицами, имеющими различные формы эпилепсии.

Методы диагностики и дифференциального диагноза абстинентных приступов

Эпидемиология. Судороги в структуре абстинентного синдрома являются частым медицинским критическим состоянием и составляют 15% всех острых судорожных приступов, что является второй по частоте причиной развития судорожных приступов после ранних  посттравматических судорог острого периода [26].

Основную группу пациентов с абстинентными приступами составляют молодые мужчины [58].

Определение. Абстинентные приступы развиваются у пациентов, хронически злоупотребляющих алкоголем или находящихся в состоянии длительной алкогольной интоксикации (более 200 мл спирта в сутки), в течение 6-48 часов после резкого прекращения приема алкоголя (пик - 12-24 часа) [5]. Абстинентные приступы не являются эпилептическими, расцениваются как проявления синдрома отмены алкоголя, относятся к ситуационно обусловленным состояниям.

В практике в историях болезни часто имеются указания, что накануне развившегося судорожного приступа пациент употреблял алкоголь, при этом ни характер алкогольных напитков, ни употребленные дозы, ни количество алкоголя в крови не указываются, т.е. игнорируются в диагностическом анализе. Зачастую это приводит к установлению диагноза «ситуационно обусловленного приступа», поскольку в основу вывода ставится сам факт употребления алкоголя. В результате пациенту не назначаются необходимые диагностические исследования, истинная причина приступа остается неизвестной.

Представленные в определении критерии позволяют дифференцировать абстинентные приступы от других пароксизмальных состояний, особое внимание следует уделять длительности эпизода употребления и дозе принятого алкоголя. Если пациент указывает, что употреблял небольшие дозы слабоалкогольных напитков, что после застолья не отмечалось признаков алкогольной интоксикации, то состояния, даже развившиеся в ограниченном временном  промежутке после факта употребления, нельзя расценивать как абстинентные приступы.

Учитывая, что в нашей стране многие праздники традиционно растягиваются на несколько дней, а злоупотребление алкоголем является крайне распространенным, то по окончании таких праздников можно отметить увеличение количества пациентов с абстинентными приступами.

Аналогичные тенденции отмечены за рубежом, Hillbom M.E. в своем исследовании обнаружил, что алкогольная интоксикация была констатирована у 277 (49%) из 560 пациентов с судорогами, помещенных в палату интенсивной терапии Хельсинского госпиталя в течение года, большую часть составляли молодые мужчины работоспособного возраста. Алкоголь-индуцированные судороги случались в большинстве случаев в воскресенье и понедельник, предпосылки к развитию делирия были отмечены у 9% пациентов этой группы. [36]

При анализе факторов риска повторных судорог у пациентов с алкоголь-индуцированными судорогами было показано, что единственным прогностическим фактором риска развития повторных судорог является уровень этанола в плазме крови [64].

Этиология.

Абстинентные приступы – состояние, входящее в структуру синдрома отмены алкоголя.

Синдром отмены алкоголя – симптомокомплекс возникающий после внезапного окончания приема алкоголя и включающий в себя резкую слабость, затрудненный контакт, бессонницу, ночные страхи, галлюцинации, головную боль, головокружение, гиперакузию, сильный тремор всего тела, тревогу, двигательное беспокойство, профузный пот, сердцебиение, тошноту. Данный синдром наиболее часто возникает при алкоголизме и запойном употреблении алкоголя. При этом считают, что алкоголизм – систематическое неумеренное употребление спиртных напитков в дозах, вызывающих алкогольное опьянение, а запой – состояние, характеризующееся продолжительным (многодневным) употреблением алкогольных напитков, сопровождающееся сильной алкогольной интоксикацией.

Даже короткие эпизоды интоксикации (1-2 дня) могут провоцировать появление абстинентных приступов. Длительное злоупотребление спиртным и наличие неоднократных эпизодов алкогольной интоксикации достоверно увеличивают вероятность их развития [36, 86].

Патогенез. По мнению исследователей, употребление этанола оказывает влияние на обменные процессы посредством нейротрансмиттерных механизмов головного мозга. Молекулярная основа этих механизмов еще не до конца изучена, а идеальная модель для их изучения еще недоступна. В качестве факторов, взаимовлияющих на переносимость алкоголя, авторы указывают такие, среди которых как основные выделяют генетическую предрасположенность, концентрацию этанола, наличие стрессов, социальное положение [48, 49].

Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к значительным метаболическим нарушениям в головном мозге. В частности, наблюдается нарушение внутриклеточного транспорта кальция и хлора,  транспорта в глутамат-зависимых каналах и функционирования ГАМК-рецепторов. В течение пролонгированной интоксикации происходит адаптация к алкоголь-индуцированным метаболическим эффектам, однако эти эффекты имеют транзиторный характер и редуцируются при отмене алкоголя [36].

При изучении взаимосвязи алкоголь-индуцированных судорог отмены с длительностью алкогольной зависимости и числом предыдущих эпизодов детоксикации показано, что у 22% пациентов происходит увеличение тяжести судорожных эпизодов при повторных эпизодах отмены алкоголя.

Имеются данные о значении суммационнного повреждения мозга, когда стресс отмены алкоголя накладывается на травматические повреждения мозга. Так, первые судороги отмены случались чаще у пациентов с травмой головы в анамнезе и при сочетании алкогольной зависимости с алкогольным повреждением органов брюшной полости [85].

Другим фактором развития абстинентных судорог является количество эпизодов отмены алкоголя, что подтверждает правомочность теории киндлинг-модели в стимуляции эпилептогенеза у лиц, страдающих алкоголизмом [9, 86].

Риск развития абстинентных судорог значительно повышается при дозах свыше 200 мг этанола в день. Полное исключение алкоголя постепенно приводит к нормализации обменных процессов в мозге и в отсроченном периоде снижает вероятность развития эпилептических припадков [46].

Семиология приступов. По данным Ahmed S. et al, абстинентные приступы имеют генерализованный характер, пациенты не ощущают начало приступа [5].

Абстинентные приступы могут иметь серийное течение, у некоторых пациентов развивается статус судорожных приступов [6, 36].

При оценке риска серийного течения абстинентных приступов исследователи отмечают, что чувствительность к алкоголю имеет индивидуальный характер, и уровень алкоголя в крови не является определяющим в плане прогноза повторных приступов в течение 6 часов после первого абстинентного приступа. Возможно, скорость его снижения в период отмены может оказывать влияние на вероятность повторных приступов [64].

Нам доступны результаты анализов 31 пациента с судорожными приступами, возникающими в течение 6-48 часов после окончания запоя, который длился от 3 дней до 1 месяца. У всех исследованных пациентов состояние отключения сознания возникало неожиданно, на фоне общей интоксикации, сопровождалось тонико-клоническими судорогами в руках и ногах длительностью до 2 минут, прикусом языка, иногда мочеиспусканием. После окончания приступа пациенты отмечали наличие вялости, сонливости. О начале пароксизма пациенты не помнили, данное состояние возникало неожиданно, без предвестников ухудшения состояния. Другие типы приступов в клинической картине исследованных пациентов не встречались [4].

Диагностика. Основой диагностики абстинентных приступов является исследование анамнеза и клинического состояния пациента. По данным литературы, отмечается ограниченная ценность нейрофизиологических методов исследования в установлении этого диагноза.

При проведении ЭЭГ у пациентов с абстинентными судорогами основной находкой является снижение амплитуды основного ритма [71, 87].

При проведении ВЭЭГ-мониторинга пациентам с абстинентными приступами были выявлены следующие закономерности: показатели фоновой ритмики исследуемых варьировались от соответствующих норме с сохранными параметрами и зональными распределениями основных ритмов до умеренных общемозговых изменений, представленных недостаточно регулярным альфа-ритмом, сниженным по амплитуде до 50 мкВ, проявляющимся в виде отдельных групп колебаний. Реакция активации была сохранена во всех случаях. У всех пациентов отмечалось достаточное усвоение ритмов на физиологических частотах при проведении фотостимуляции. У пациентов с умеренной дезритмией фоновой ритмики фотостимуляция приводила к нарастанию регулярности основного ритма в группе. Степень общемозговых изменений коррелировала с длительностью злоупотребления алкоголем.

У большинства (28 из 31, 90,3%) пациентов типичной эпилептической активности во время сна и бодрствования, а также при функциональных пробах не определялось. Обращало на себя внимание небольшое количество неспецифичных низкоамплитудных острых волн диффузного распространения без четкой региональной представленности [3].

Исключение составили 3 пациента (сроки злоупотребления алкоголем - 10, 12, 15 лет), у которых в медиобазальных отделах правой лобно-височной доли во время ночного сна зарегистрированы комплексы «острая-медленная волна» амплитудой от 60 до 120 мкВ. (Рисунок 1а)

                

Рисунок 1а. Пациент Д., 51 год, абстинентные приступы, ВЭЭГ, ночной сон, II фаза. В левой лобно-височной области регистрируются комплексы острая-медленная волна амплитудой до 100 мкВ». Скорость - 30 мм/сек. Амплитуда - 10мкВ/мм.

Использование метода многошаговой дипольной локализации определило источник эпилептической активности у данных пациентов в проекции гиппокампальных структур мозга (Рисунок 1б).

 

                

Рисунок 1б. Тот же пациент. Обработка ЭЭГ методом МДЛ (BrainLoc 6.1). Источник эпилептической активности расположен в проекции левого гиппокампа.

На наш взгляд, обнаружение эпилептической активности у пациентов с абстинентными приступами свидетельствует о запуске механизмов эпилептогенеза в гиппокампальных отделах мозга, на момент обследования пациент находится на этапе доклинического течения эпилепсии, так называемого носительства эпилептической активности на ЭЭГ. Продолжение приема алкоголя, безусловно, приведет к манифестации непровоцируемых эпилептических приступов. Наиболее вероятными механизмами возникновения данных пароксизмов являются механизмы киндлингового действия алкоголя.

Применение модели алкогольного киндлинг-эффекта было исследовано на биологической модели с использованием крыс, длительно получавших алкоголь. Киндлинг проводился, начиная с 14 дня от начала приема алкоголя путем чередования введения и отмены алкоголя. Исследование показало наличие метаболических изменений в СА3 сегменте гиппокампа. Эти изменения сохранялись длительно после исключения алкоголя из рациона животных

Читать дальше

 

 

проститутки ссылка;лучшие квесты москвы
Сайт носит информативный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 ГК РФ. Любое копирование информации с сайта без согласия наших менеджеров является нарушением законом Статья 33 п.3 ГК РФ.
(495) 509-27-59